神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发哮喘

属于自己科学研究证据若有，神经胶质瘤蛋白扣留过多的胺矿可在周围轴突造成了发作活性，且这一效应可被阻断蛋白扣留胺矿的抗生素所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病患中的至少发生1次发作，并且约有1/3反复发作发作，被称为之外性发作，抗发作抗生素多半作废。既往科学研究若有，周围边缘侵入临近发作；也活性周围的轴突，导致这一周围胺矿水平升高，由此诱发之外性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其同事进行了一项科学研究，目的是确实这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺转运系统扣留的胺矿之间的之外性。

结果看出，免疫缺陷活体在接受功能障碍移植版人类神经胶质瘤蛋白后1周，有37%发挥出有(EEG)活性极其，而接受真切除的活体中的未见此现象。这种极其活性发挥为行为的细微变化，如僵硬、面部则会病征和外周。这些活体的荷瘤脑脑切片看出出时间抑制胺矿浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经澳大利亚食品药品管理局批准的介导xc系统的抗生素，科学研究中的发现这种抗生素可阻断蛋白而非真切除切片扣留胺矿。电极历史记录看出，23%的脑切片中的可见蛋白不远处短时间内的阵发性放电，但在真切除切片中的无此现象。这些周围的轴突膜片钳历史记录看出兴奋性上升。

当科学家对这些轴突应用SAS时，发现发作；也活性的平均周期显著缩短。接受异种移植版的活体在腹膜内注射SAS后也看出EEG发作；也活性减小。

结合既往科学研究结果，本科学研究确实了xc-系统是发作治疗的一个可行的新靶点。该科学研究由澳大利亚国立医疗卫生科学研究部提供的一项基金捐款。作者均无之外利益冲突。

编辑： linjinle